Patofisiologi keratitis infeksi diawali dengan adanya defek atau kerusakan epitel kornea, yang menyebabkan kerusakan mekanisme pertahanan kornea terhadap patogen. Salah satu penyebab kerusakan epitel kornea adalah penggunaan lensa kontak yang tidak sesuai, trauma, dan operasi okular. Selain itu, keadaan yang menyebabkan berkurangnya air mata, seperti sindrom Sjogren, juga dapat menurunkan mekanisme pertahanan kornea.

Gangguan mekanisme pertahanan kornea tersebut menyebabkan mikroorganisme seperti bakteri, jamur, virus, atau protozoa, akan dapat menginvasi kornea mata dan menyebabkan inflamasi serta destruksi stroma kornea.[3,6]

Keratitis Noninfeksi

Patofisiologi keratitis noninfeksi berhubungan dengan reaksi hipersensitivitas atau reaksi autoimun tergantung pada jenis keratitis yang terjadi.

Keratitis Ulseratif Periferal

Patofisiologi keratitis ulseratif periferal sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Namun, beberapa studi sudah menunjukkan bahwa reaksi autoimun berperan besar dalam terjadinya penyakit ini. Keratitis perifer sering dihubungkan dengan reaksi inflamasi pada mata dikarenakan letaknya yang dekat dengan konjungtiva limbal dan mengambil nutrisi dari kapiler arkade limbal, yang merupakan pusat sel imunokompeten.

Penyakit ini umumnya terjadi karena aktivasi komplemen oleh kompleks imun yang menyebabkan kemotaksis sel inflamatori, seperti neutrofil dan makrofag, Sel-sel inflamatori ini kemudian mengeluarkan zat-zat inflamatori, seperti enzim proteolitik dan metabolit reaktif oksigen, yang menyebabkan disolusi dan degradasi stroma kornea. Deposit imun kompleks pada kornea perifer juga sudah dihubungkan dengan penyakit-penyakit sistemik, seperti rheumatoid arthritis dan lupus eritematosus sistemik.[1,7]

Keratitis Fliktenular

Keratitis fliktenular dihipotesiskan terjadi karena reaksi hipersensitivitas tipe IV pada kornea. Reaksi hipersensitivitas terhadap antigen bakteri telah dilaporkan pada beberapa studi. Bakteri yang paling sering ditemukan pada keratitis fliktenular adalah M. tuberculosis pada negara berkembang dan Staphylococcus aureus di Amerika Serikat. Pada beberapa studi juga menemukan adanya sel Langerhans, monosit, dan sel T yang semakin meyakinkan penyakit ini disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe lambat.[1,8]

Keratitis Marginal Stafilokokal

Terjadinya keratitis marginal stafilokokal telah dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III terhadap antigen bakteri Staphylococcus aureus. Deposisi kompleks imun akan terjadi pada kornea perifer dengan aktivasi komplemen sekunder.[1,9]

 

 

Direvisi oleh: dr. Gabriela Widjaja