Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Demam Rematik
Patofisiologi demam rematik belum diketahui sepenuhnya, namun dapat dijelaskan dengan terjadinya respon imun abnormal dan berlebihan terhadap group A beta-hemolytic Streptococcus (GABHS), baik komponen ataupun toksinnya. Hal ini pada akhirnya menyebabkan kerusakan atau inflamasi multiorgan, termasuk jantung, sendi, jaringan subkutan, dan sistem saraf pusat.[3,4,6]
Infeksi Group A Beta-Hemolytic Streptococcus (GABHS)
Demam rematik terjadi sebagai sekuele awitan lambat non-supuratif dari infeksi GABHS sebelumnya yang tidak diterapi atau mendapat terapi tidak adekuat. Infeksi GABHS dapat berupa kolonisasi (karier, asimtomatik namun hasil kultur positif) atau sudah menginfeksi dan menimbulkan gejala (muncul respon imun, titer serologi positif). Infeksi GABHS simtomatik lebih berisiko berkembang menjadi demam rematik daripada infeksi asimtomatik atau karier GABHS.[1,6]
Perkembangan Menjadi Demam Rematik
Demam rematik dapat muncul 1-5 minggu pasca infeksi dengan lesi inflamasi nonsupuratif pada sendi, jantung, jaringan subkutan, dan sistem saraf pusat. Inflamasi jaringan terjadi melalui proses mimikri molekular yang melibatkan sistem imunitas humoral dan selular, dimana sel B dan sel T memproduksi antibodi terhadap protein GABHS spesifik, yaitu protein M, yang menyerupai beberapa tipe protein dalam tubuh.
Proses mimikri molekular ini menyebabkan respon imun gagal membedakan epitop patogen GABHS dan jaringan host, sehingga terjadi respon autoimun yang menyebabkan inflamasi multiorgan. Inflamasi multiorgan juga diduga merupakan efek toksik dari toksin ekstraselular GABHS pada organ target tersebut.[3,5,6]
Perkembangan Menjadi Penyakit Jantung Rematik
Terjadinya komplikasi menjadi penyakit jantung rematik dimediasi oleh T helper (Th) 1 dan sitokin Th17. Inflamasi yang dihasilkan dapat menetap melewati fase infeksi akut dan menyebabkan manifestasi yang bervariasi.[3]
Penulisan pertama oleh: dr. Shofa Nisrina Luthfiyani
