Orang imunokompeten dapat mengeliminasi Malassezia melalui monocyte-derived dendritic cells yang memfagosit organisme ini, sehingga mengaktifkan respon adaptif sel T-helper. Proses patofisiologi tinea versicolor berbeda dengan tinea pedis, tinea korporis, dan infeksi dermatofita lainnya, dimana Malassezia sp. tidak merangsang produksi sitokin. Namun pertumbuhan filamentosa patogenik ini diduga menyebabkan deskuamasi pada kulit.

Malassezia dapat menyebabkan tinea versicolor ketika berubah menjadi bentuk filamentosa patogenik. Faktor yang menyebabkan perubahan patogenik ini dapat disebabkan oleh predisposisi genetik, kondisi lingkungan yang hangat dan lembab, imunodefisiensi, kehamilan, kulit berminyak, dan aplikasi lotion atau krim dengan kandungan minyak tinggi.[1,4,5]

Perubahan Pigmentasi

Patofisiologi terjadinya lesi hipopigmentasi berbeda dengan lesi hiperpigmentasi. Pada lesi hipopigmentasi, terjadi perusakan melanosit dan inhibisi tirosinase oleh asam dicarboxylic yang diproduksi oleh Malassezia. Selain itu, juga terjadi akumulasi dari lipid-like material pada stratum korneum yang menghalangi sinar ultraviolet.

Lesi hiperpigmentasi diduga disebabkan oleh efek langsung dari inflamasi. Dilaporkan bahwa lesi hiperpigmentasi memiliki lapisan keratin yang lebih tebal, serta spora Pityrosporum dan hifa yang lebih banyak.[1,4,5]

 

 

Direvisi oleh: dr. Gabriela Widjaja