Pada hipertensi pulmonal terdapat peningkatan pada ekspresi vasokonstriktor pulmonal yang poten, yaitu endothelin-1 dan penurunan ekspresi endothelial NO synthase (eNOS; NOS III), yang kemudian akan menyebabkan terjadinya hipertrofi dan hiperplasia sel vaskular paru.[1,6,8]

Hipertrofi vaskular paru akan menyebabkan terjadinya remodeling vaskular serta peningkatan pada tekanan vaskular paru yang kemudian menimbulkan kondisi hipertensi pulmonal.[2,7]

Peran Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)

Selain ekspresi vasokonstriktor yang meningkat, ekspresi VEGF juga meningkat dan berperan dalam remodeling vaskular paru. Vasokonstriksi yang terjadi akibat peningkatan endothelin-1 akan diikuti dengan proliferasi serta fibrosis intima, trombosis in situ, dan perubahan plexogenik.[6-8]

Peningkatan ekspresi VEGF yang merupakan suatu mitogen sel endothelial spesifik yang dihasilkan oleh makrofag dan sel otot polos akan menyebabkan perubahan pada vaskular paru. Remodeling vaskular paru ditandai dengan hipertrofi tunika media dan fibrosis laminaris intima konsentrik yang menggantikan struktur normal dari endothelial pulmonal.[9,10]

Peningkatan Kalsium (Ca) dalam Otot Polos Arteri Pulmonal

Kalsium (Ca) intraseluler berperan penting dalam regulator kontraksi dan proliferasi otot polos vaskular. Defek saluran ion pada sel otot polos arteri pulmonal juga berperan dalam vasokonstriksi vaskular paru.[8,10,11]

Defek pada saluran ion tersebut dapat menyebabkan peningkatan Ca dalam otot polos arteri pulmonalis melalui depolarisasi membran dan peningkatan TRPC (transient receptor potential channel) yang juga menstimulasi pembentukan reseptor Ca. Peningkatan Ca pada otot polos vaskular paru dapat menyebabkan peningkatan tekanan pada vaskular paru yang kemudian menyebabkan restriksi aliran darah yang melewati sirkulasi pulmonal.[8-11]

 

 

Penulisan pertama oleh: dr. Alexandra Francesca Chandra