Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Krisis Hipertensi
Patofisiologi krisis hipertensi belum diketahui secara pasti tetapi diduga berhubungan dengan dua teori, yaitu hipotesis tekanan dan hipotesis faktor humoral. Kedua teori ini menjelaskan bahwa krisis hipertensi terjadi karena perubahan keseimbangan tekanan dalam pembuluh darah dan faktor humoral yang memengaruhi tekanan darah.[1–3]
Amplifikasi Gen RAS atau Mutasi Genetik
Amplifikasi dari gen RAS atau mutasi genetik yang menimbulkan kerusakan endotelium pada pembuluh darah dapat menyebabkan deposisi fibrin dan thrombus. Hal ini diduga berkaitan dengan terjadinya krisis hipertensi.[1–3]
Reaksi Vaskular dan Peningkatan Kadar Agen Vasoaktif
Reaksi vaskular yang meningkat dan kenaikan kadar vasoaktif seperti norepinefrin, angiotensin II, dan vasopressin akan memicu natriuresis, sehingga terjadi hipovolemia yang akan memberi umpan balik untuk peningkatan kembali kadar agen vasoaktif.[1–3]
Akibatnya, terjadi nekrosis fibroid pada arteriolar karena kerusakan endotelium yang akan menimbulkan deposisi di pembuluh darah dan anemia hemolitik mikroangiopati. Hal ini memicu terjadinya iskemia dan menimbulkan pelepasan agen vasoaktif kembali. Begitu seterusnya siklus ini berputar hingga terjadinya krisis hipertensi.[1–3]
Peningkatan Arginine Dimetil Asimetrik
Krisis hipertensi juga diperkirakan berhubungan dengan peningkatan arginine dimetil asimetrik dan penghambat sintesis nitric oxide (NO) endogen. Hal ini juga ditemukan pada kasus preeklamsia.[1–3]
Penulisan pertama oleh: dr. Wendy Damar Aprilano
