Peningkatan preload menyebabkan peregangan mekanis sepanjang siklus jantung. Peregangan mekanis yang menetap tersebut dapat memperpendek ERP dan rata-rata durasi potensial aksi, dengan memperpanjang waktu aktivasi. Sehingga dapat membentuk “fokus” untuk aritmogenitas ventrikel akibat peregangan.[4]

Iskemik Akut

Aritmia ventrikel pada iskemik akut dapat terjadi pada fase yang berbeda, yaitu:

• Fase 1A: antara 2 dan 10 menit setelah aliran jantung berhenti
• Fase 1B: sekitar 15 dan 30 menit) setelah aliran jantung berhenti[4]

Aritmia pada fase 1A berhubungan dengan penurunan eksitabilitas miokardium. Iskemia miokardium secara umum disebabkan oleh hipoksia, akumulasi kalium ekstraseluler, dan asidosis, yang memperlambat konduksi dan penyembuhan heterogen dari eksitabilitas. Aritmia pada fase 1a umumnya tidak berbahaya, di mana dapat terlihat VT dengan periode yang singkat. Aritmia ini disebabkan karena re-entry sirkuit dekat area perbatasan, dengan impuls abnormal yang berjalan di sekitar jaringan iskemik.[4]

Sementara, fase 1B dapat berakibat fatal, yang dapat terlihat sebagai VT polimorfik. Kondisi ini berhubungan dengan onset uncoupling sel ke sel, serta cedera yang irreversibel.[4]

Fibrosis dan Skar Miokardium

Area skar pasca iskemia miokardium membentuk substrat untuk VT reentrant. Pola fibrosis juga menimbulkan perubahan elektrofisiologi, dan dapat menyebabkan VT yang berbahaya.

Setelah infark miokardium, area fibrosis menjadi semakin heterogen akibat remodeling skar. Area fibrosis ini saling terkait dengan miokardium yang bertahan, sehingga memfasilitasi konduksi yang lambat, yang berhubungan dengan fraksi elektrogram dan induksi dari VT re-entrant. Substrat yang berhubungan dengan re-entry terkait skar memiliki karakteristik berikut:

• Regio dengan konduksi lambat
• Blok konduksi unidireksional pada suatu titik di jalur re-entry, yang menyebabkan inisiai re-entry

• Area dari blok konduksi yang merupakan jalur re-entry[4]

VT rekuren akibat re-entry bergantung pada konduksi yang lambat pada regio fibrosis, yang membatasi infark yang telah sembuh. Area dengan konduksi terhambat dan selular coupling yang buruk sejalan dengan arah jaras jaringan infark miokardium, sehingga menyebabkan perambatan impuls yang buruk dan perkembangan sirkuit re-entry VT.[4]

Penulisan pertama oleh: dr. Gold Tampubolon