Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronis
Patofisiologi penyakit ginjal kronis melibatkan kerusakan fungsi dan struktur ginjal dengan evolusi yang lambat dan progresif serta ireversibel. Mekanisme yang menyebabkan hal ini bergantung pada penyakit yang mendasari (underlying disease). Namun, progresivitas kerusakan dari pada struktural dan fungsional nefron yang tersisa (surviving nephrons) diperantarai oleh molekul vasoaktif, yang menyebabkan peningkatan hemodinamik dan tekanan kapiler pada glomerulus.[6-8,12]
Proses tersebut merupakan proses adaptasi yang dapat berlangsung dengan singkat, dan diikuti dengan proses maladaptasi yang berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Pada proses maladaptasi, fungsi nefron akan menurun dengan progresif dan menyebabkan gangguan keseimbangan air dan elektrolit (terutama natrium dan kalium).
Progresivitas penyakit ginjal kronis mungkin terus berlangsung hingga pasien membutuhkan terapi pengganti ginjal, seperti dialisis.[7,9,10]
Reduksi Massa Ginjal dan Molekul Vasoaktif
Reduksi massa ginjal (renal) menjadi progresivitas lanjutan dari penyakit ginjal kronis. Molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factor memperantarai penurunan massa ginjal. Massa ginjal yang mengalami penurunan akan menyebabkan hipertrofi struktural dan penurunan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) yang dikenal dengan proses adaptasi.[8-10,12]
Proses adaptasi tersebut berlangsung dalam waktu yang singkat dan diikuti dengan proses maladaptasi. Dalam proses adaptasi akan terjadi hiperfiltrasi serta peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah ke glomerulus. Sementara itu, proses maladaptasi akan ditandai dengan sklerosis pada nefron yang masih tersisa yang nantinya menyebabkan penurunan fungsi nefron. [9-12]
Peran Aksis Renin-Angiotensin-Aldosteron
Aktivasi aksis renin-angiotensin-aldosteron melalui transforming growth factor β (TGF-β) juga berkontribusi dalam terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresivitas kerusakan nefron. Kerusakan nefron akan menyebabkan penurunan fungsi nefron sehingga serum urea dan kreatinin akan meningkat di dalam tubuh. Laju filtrasi glomerulus pada tahapan ini telah menurun dengan progresif dan menyebabkan sindrom uremia yang nyata.[6-8,12]
Penulisan pertama oleh: dr. Nathania S. Sutisna
Direvisi oleh: dr. Bedry Qhinta