Patofisiologi Kontraktur Dupuytren
Patofisiologi kontraktur Dupuytren atau Dupuytren contracture melibatkan pertumbuhan miofibroblastik abnormal pada tangan, yang terutama tersusun oleh kolagen tipe III. Miofibroblas merupakan sel yang memiliki sifat kontraktil seperti sel otot polos dan bisa memproduksi kolagen seperti fibroblas. Proliferasi miofibroblas dan deposisi kolagen menyebabkan kontraktur fascia palmaris.
Beberapa sitokin dan growth factors diperkirakan terlibat dalam proliferasi miofibroblas dan deposisi kolagen tersebut. Contohnya adalah interleukin-1, transforming growth factor beta-1, transforming growth factor beta-2, epidermal growth factor, platelet-derived growth factor, dan connective tissue growth factor.[1-3,7]
Progresi Kontraktus Dupuytren
Kontraktur Dupuytren berprogresi dalam 3 fase. Pada fase pertama (proliferatif), ada banyak miofibroblas imatur dan fibroblas yang tersusun dalam pola whorled. Lalu pada fase kedua (involusi), fibroblas berjejer di aksis longitudinal tangan, mengikuti garis tekanan.
Pada fase terakhir (residual), cords yang kaya kolagen dan relatif aselular tetap bertahan, menyebabkan deformitas kontraktur. Adanya cords yang lebih seluler mengindikasikan penyakit yang lebih aktif dan berisiko rekurensi.
Penyakit Dupuytren tidak selalu progresif. Pada sekitar 50–70% pasien, kontraktur Dupuytren mungkin mengalami stabilisasi atau mungkin mengalami regresi seiring dengan berjalannya waktu. Faktor yang meningkatkan terjadinya penyakit ini adalah diabetes mellitus tipe 1, diabetes tipe 2, epilepsi, dan paparan getaran.[1-3,7]