Patofisiologi Penyakit Paru Obstruktif Kronik
Patofisiologi penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) didasari oleh inflamasi kronik yang melibatkan saluran napas, jaringan parenkim paru, atau keduanya.
Saluran Napas
Patofisiologi yang melibatkan saluran napas pada PPOK, baik tipe bronkitis kronik maupun emfisema, adalah mekanisme inflamasi kronik. Inflamasi kronik tersebut terutama ditandai dengan keterlibatan sel limfosit T CD8+, CD68+, monosit/makrofag, serta neutrofil di saluran napas. Secara histopatologi, didapatkan adanya metaplasia pada sel goblet, hiperplasia kelenjar trakealis dan bronkialis, fibrosis, serta adanya penurunan patensi saluran napas.[44,45]
Parenkim Paru
Pada level parenkim paru, PPOK tipe emfisema memberikan dampak kerusakan permanen (irreversibel) pada struktur di sebelah distal bronkiolus terminalis, seperti pada bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, saccus alveolaris, dan alveoli. Kumpulan struktur tersebut disebut asinus paru.
Emfisema Asinus Proksimal (Sentrilobular)
Emfisema asinus proksimal disebut juga sebagai sentrilobuler. Kerusakan terutama terjadi pada bagian tengah asinus dan sering disebabkan oleh paparan asap rokok atau pekerja tambang yang menderita pneumokoniosis.
Emfisema Panasiner
Emfisema panasiner memiliki gambaran kerusakan di seluruh bagian asinus akibat adanya defisiensi alpha-1 antitrypsin
Emfisema Asinus Distal (Paraseptal)
Emfisema asinus distal disebut sebagai emfisema paraseptal dan memiliki gambaran kerusakan dominan di bagian duktus alveolaris. Asinus distal/paraseptal dapat terjadi sendirian atau bersamaan dengan emfisema asinar atau panasinar. Emfisema tipe ini bila terjadi sendirian tanpa emfisema asinar atau panasinar sering berhubungan dengan kejadian pneumothoraks spontan pada pasien usia dewasa muda.[46]
Vaskular Paru
Patofisiologi PPOK juga melibatkan struktur vaskular parenkim paru. Diketahui dari penelitian sebelumnya bahwa terjadi perubahan pada tunika intima dan otot polos pembuluh darah paru pasien PPOK. Tunika intima dan otot polos paru pada pasien PPOK didapati mengalami hiperplasia dan hipertrofi. Hal ini diperkirakan akibat adanya hipoksia kronik yang terjadi pada PPOK.[47]
Asap Rokok dan PPOK
Iritan berupa asap rokok atau asap polutan lain dapat memicu reaksi inflamasi kronik yang melibatkan migrasi sel neutrofil dan makrofag yang akan melepaskan berbagai oksidan dan protease dalam jumlah tinggi. Hal ini menyebabkan destruksi elastin pada saluran pernapasan dan jaringan paru.
Destruksi elastin inilah yang akan menyebabkan paru kehilangan kemampuan elastic recoil. Hilangnya elastic recoil pada paru berpengaruh pada terjebaknya udara yang telah diinhalasi sehingga menyebabkan barrel chest.[1,2]
Proses destruksi elastin juga dapat dipicu oleh adanya kondisi defisiensi alpha-1 antitrypsin. Defisiensi alpha-1 antitrypsin memicu ketidakseimbangan antiprotease sehingga menimbulkan destruksi jaringan parenkim paru. PPOK eksaserbasi akut lebih sering dipicu oleh adanya infeksi bakteri atau virus yang ditandai dengan memberatnya gejala PPOK yang telah dirasakan sehari-hari.[1-3]
Bronkitis kronik dan emfisema merupakan dua jenis penyakit yang paling sering didapati pada PPOK.
Penulisan pertama: dr. Yudhistira Kurnia