Patofisiologi Miringitis Bulosa
Patofisiologi miringitis bulosa berhubungan dengan inflamasi membran timpani, dan dapat berupa miringitis primer maupun miringitis sekunder. Miringitis bulosa dapat terjadi karena trauma telinga, maupun infeksi bakteri maupun virus. Bula yang terbentuk dapat membesar kemudian pecah dan menimbulkan otorrhea.[1,2]
Miringitis Bulosa Primer
Miringitis bulosa primer terjadi karena kelainan langsung pada membran timpani, seperti trauma telinga, seperti benda asing tertinggal, cedera saat membersihkan kanal auditori eksterna, dan trauma akustik akut. Selain itu, perubahan tekanan kabin pesawat, dan pukulan/benturan di telinga juga berisiko trauma telinga yang memberikan komplikasi berupa miringitis bulosa.
Miringitis bulosa primer juga diduga dapat terjadi akibat infeksi virus atau bakteri yang mempengaruhi membran timpani, sebagai bagian dari infeksi saluran pernapasan atas (ISPA). Infeksi jamur juga dapat berperan dalam patofisiologi miringitis bulosa.[2,5]
Adanya reaksi inflamasi dan pembesaran ukuran bula menyebabkan rasa sakit (otalgia) sampai bula pecah. Setelah bula pecah, dari telinga dapat keluar sekret atau otorrhea.[1,5]
Miringitis Bulosa Sekunder
Miringitis bulosa sekunder terjadi karena penyebaran penyakit dari struktur sekitar membran timpani, seperti telinga tengah dan kanal auditori eksterna. Miringitis bulosa sekunder sering terjadi akibat perluasan infeksi dari otitis media, otitis eksterna, dan perforasi membran timpani.
Studi histologi pada miringitis bulosa masih kurang, tetapi berdasarkan anatomi dari membran timpani dihipotesiskan bahwa inflamasi karena infeksi patogen bisa memicu akumulasi cairan pada membran timpani. Hal ini kemudian membentuk bula.[2,5]
Otorrhea pada miringitis bulosa sekunder, selain muncul akibat dari pecahnya bula, mungkin juga berasal dari otitis media. Selain berupa cairan bening atau kekuningan, darah juga dapat keluar dari telinga.
Pasien dengan otitis media akut sering terlihat memiliki membran timpani yang lebih tebal dibandingkan telinga normal. Hal ini kemungkinan karena pembengkakan lapisan jaringan subepitel dan submukosa membran timpani pasien otitis media akut. Selain itu, terdapat banyak kapiler dan infiltrasi sel inflamasi ke dalam lapisan subepitel dan submukosa membran timpani.[5,8,9]
Direvisi oleh: dr. Felicia Sutarli