Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Ulkus Peptikum
Patofisiologi ulkus peptikum melibatkan ketidakseimbangan antara faktor protektif dan faktor destruktif pada mukosa gastroduodenal, sehingga terjadi kerusakan mukosa dan ulkus. Contoh faktor protektif adalah mukus, bikarbonat, prostaglandin, sel epitel, sel progenitor mukosa, dan aliran darah mukosa. Sementara itu, contoh faktor destruktif adalah penggunaan nonsteroidal antiinflammatory drugs, infeksi Helicobacter pylori, asam lambung, dan pepsin.[6]
Infeksi Helicobacter pylori
Infeksi H. pylori merupakan penyebab ulkus peptikum terbanyak. Mekanisme kerusakan mukosa oleh bakteri H. pylori merupakan proses yang kompleks, tetapi pada dasarnya bakteri H. pylori mengandung enzim urease yang mampu memproduksi amonia (NH3) dari urea. Amonia bereaksi dengan asam lambung (HCl) membentuk monochloramine (NH2Cl).[3,6]
Amonia bersifat asam lemah. Adanya amonia menyebabkan kondisi lambung menjadi lebih basa, sehingga menguntungkan bagi H. pylori. Selain itu, amonia juga bersifat destruktif terhadap epitel lambung.[3,6]
Infeksi H. pylori juga memicu reaksi radang. Sel radang yang berkumpul menginduksi nekrosis sel-sel lambung. H. pylori juga secara langsung menstimulasi pembentukan reactive oxygen species yang dapat menyebabkan stres oksidatif dan pada akhirnya menyebabkan kematian sel.[3,6]
Konsumsi NSAID
Konsumsi nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID) dalam jangka panjang dapat menghambat produksi prostaglandin. Prostaglandin berfungsi untuk mengatur aktivitas molekuler pada sel lambung, yakni mengurangi aktivitas sel mast dan menghambat adhesi leukosit, serta mengatur kecukupan peredaran darah untuk mukosa lambung.[6]
NSAID juga dapat berperan langsung dalam kerusakan mukosa dengan mengerahkan neutrofil dan memproduksi reactive oxygen species (ROS) yang menimbulkan stres oksidatif.[6]
Asam Lambung dan Pepsin
Normalnya, asam lambung memiliki keasaman 1,5–3,5. Jika terjadi infeksi H. pylori, produksi gastrin akan meningkat pada fase kronis, yang menyebabkan peningkatan produksi asam lambung. Produksi asam lambung yang berlebihan ini akan bersifat destruktif terhadap epitel mukosa.[6]
Pepsin merupakan enzim yang dihasilkan chief cell melalui pepsinogen yang berguna dalam mencerna protein. Hilangnya lapisan mukosa dinding lambung menyebabkan pepsin malah mencerna epitel lambung dan menyebabkan tukak atau ulkus pada mukosa lambung. Apabila terjadi perforasi, isi lambung dapat menginfeksi peritoneum dan menyebabkan peritonitis.[6]
Direvisi oleh: dr. Irene Cindy Sunur
