Patogen penyebab ISPB biasanya masuk ke saluran napas melalui beberapa jalur utama:

• Inhalasi droplet yang mengandung virus atau bakteri, terutama di lingkungan dengan ventilasi buruk, memungkinkan patogen mencapai bronkus dan alveolus.
• Aspirasi sekresi dari saluran pernapasan atas membawa mikroba dari hidung atau tenggorokan ke paru, terutama pada individu dengan refleks batuk yang lemah atau gangguan neurologis.
• Penyebaran hematogen dari infeksi sistemik dapat membawa patogen ke jaringan paru, sering terjadi pada pasien imunokompromais atau kondisi klinis berat.[1,2,5]

Setelah mencapai saluran pernapasan bawah, patogen menempel pada epitel bronkus dan alveolus menggunakan adhesin atau protein permukaan khusus, yang memungkinkan mereka berkembang biak. Tahap ini merupakan interaksi awal kritis dengan pertahanan primer paru, termasuk barrier mukosilier dan makrofag alveolar.

Hasil dari interaksi tersebut menentukan seberapa cepat infeksi berkembang, sejauh mana sel imun dan sitokin diaktifkan, serta seberapa luas kerusakan jaringan paru yang terjadi, yang kemudian mempengaruhi munculnya gejala klinis[1,2,5].

Mekanisme Pertahanan Saluran Napas Bawah

Barrier mukosilier merupakan pertahanan fisik pertama di mana mukus yang diproduksi oleh sel goblet dan kelenjar submukosa menangkap partikel, debris, dan mikroba. Silia yang melapisi epitel saluran pernapasan kemudian secara ritmis menggerakkan mukus keluar dari paru menuju faring. Kerusakan atau gangguan pada barrier mukosilier dapat menurunkan efektivitas pertahanan ini dan meningkatkan risiko infeksi.

Selain itu, terdapat makrofag alveolar berperan sebagai pertahanan imun seluler. Sel-sel ini menelan dan menghancurkan patogen melalui fagositosis, serta memproduksi sitokin pro inflamasi seperti interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor-α (TNF-α), dan interleukin-1beta (IL-1β).

Sitokin ini berfungsi merekrut sel imun lain, termasuk neutrofil, ke lokasi infeksi dan menginisiasi respon inflamasi lokal yang membatasi penyebaran mikroba. Aktivasi makrofag alveolar juga penting untuk menghubungkan sistem imun alamiah dengan sistem imun adaptif, misalnya melalui presentasi antigen ke limfosit T dan B.[1,2,5]

Efek Kerusakan Jaringan

Kerusakan jaringan paru akibat ISPB mengganggu fungsi alveolus dan pertukaran gas. Edema alveolar, infiltrasi sel inflamasi, dan akumulasi mukus menyebabkan batuk produktif dan sesak napas, sedangkan respons sistemik terhadap peradangan memunculkan demam.

Pada kasus yang lebih berat, kerusakan alveolar yang luas dapat menurunkan oksigenasi darah, menimbulkan hipoksemia, dan meningkatkan risiko komplikasi seperti pneumonia berat atau acute respiratory distress syndrome (ARDS).[1,2,5,6]

Penulisan pertama oleh: dr. Saphira Evani